El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es la enfermedad hormonal más común en mujeres en edad fértil. Puede dar lugar a trastornos de la fertilidad y del cabello (hirsutismo), así como a complicaciones metabólicas (diabetes). Hasta ahora, no hay un tratamiento en específico para esta patología. Pero la investigación en curso podría cambiar las reglas del juego al mejorar la comprensión aún imperfecta de los mecanismos detrás de esta enfermedad.
Comprender el síndrome de ovarios poliquísticos
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) se debe a un desequilibrio hormonal de origen ovárico y/o central (en el cerebro). Ocasiona producciones excesivas de andrógenos, en especial testosterona que, por lo general, es producida en pequeñas cantidades en el cuerpo de las mujeres. Esto resulta en una elevación del nivel de testosterona en la sangre de las mujeres involucradas.
El nombre de esta enfermedad proviene de su descripción, realizada en los años treinta, a partir de la observación de lo que se pensaba eran quistes en los ovarios de las pacientes. En realidad, eran multitud de folículos sin desarrollar.
Ciclos irregulares, hiperpilosidad y trastornos metabólicos
El SOP (ovarios poliquísticos) afecta aproximadamente al 10% de las mujeres, pero sus síntomas varían mucho de un paciente a otro: la enfermedad puede manifestarse de manera muy leve, además de ser muy incapacitante.
Los síntomas son los siguientes:
- Trastorno de la ovulación: la escasez o ausencia de ovulación (disovulación o anovulación) da lugar a ciclos irregulares, de más de 35 a 40 días, o incluso a la ausencia total de la regla (amenorrea). Estos trastornos causan infertilidad en aproximadamente la mitad de las mujeres con SOP.
- Hiperandrogenismo: la producción excesiva de testosterona provoca hiperpilosidad en el 70 % de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico, acné y pérdida de cabello (alopecia).
- Síndrome metabólico: La adiposidad excesiva causada por el hiperandrogenismo predispone a la resistencia a la insulina y la diabetes. Los pacientes también tienen un mayor riesgo de presión arterial alta y enfermedades cardiovasculares.
Cabe señalar que el cuadro clínico empeora en caso de aumento de peso y que existe una correlación entre el índice de masa corporal y la infertilidad asociada a esta enfermedad.
La presentación de al menos dos de estos tres síntomas, en ausencia de otra enfermedad que cause la secreción de andrógenos (como enfermedad suprarrenal genética o tumores ováricos o suprarrenales), conduce al diagnóstico de SOP.
Diagnóstico
Al comienzo del ciclo menstrual, cada ovario contiene normalmente de 5 a 10 pequeños folículos de unos 5 mm. Solo uno de ellos se convertirá en un ovocito fertilizable. En el SOP, la maduración folicular se bloquea por el exceso de andrógenos y se acumulan folículos inmaduros, sin folículo dominante. Por tanto, una ecografía pélvica muestra muchos folículos pequeños (al menos 20 folículos con un diámetro inferior a 9 mm) y/o un gran volumen ovárico (superior a 10 ml), sin la presencia de un quiste o un folículo dominante.
Sin embargo, esta observación no es suficiente para el diagnóstico de SOP porque se trata de mujeres en edad fértil sin presentar los otros síntomas de la patología.
Por lo tanto, también se realiza una evaluación biológica entre el 2º y el 5º día del ciclo. En pacientes que no menstrúan, estas se inducen mediante terapia con progesterona administrada durante 10 días. Esta evaluación incluye la dosificación de FSH y LH , dos hormonas producidas por la glándula pituitaria, una glándula ubicada en la base del cerebro, que controlan la producción de hormonas ováricas y el ciclo ovárico. También se miden otras moléculas: prolactina, testosterona, delta 4 androstenediona, SDHA, 17 beta-estradiol, 17 hidroxi progesterona, TSH y, en ocasiones, glucemia e insulinemia. En caso de PCOS, los resultados muestran:
- Inversión de la relación FSH/LH
- Aumento de los andrógenos
- Tendencia a la diabetes y la hiperinsulinemia
Causas de los Ovarios poliquísticos
El origen del desequilibrio hormonal que conduce al SOP no está claramente identificado, pero podría ser tanto ovárico como central. El sistema hipotálamo-pituitario ubicado en el cerebro controla la secreción de las dos hormonas FSH y LH que orquestan el ciclo ovárico: sus niveles varían durante el ciclo, regulando la producción de hormonas por parte de los ovarios y provocando la ovulación.
En el caso del SOP, su secreción está alterada: el nivel basal de LH es anormalmente alto en la mayoría de las mujeres afectadas, y no aumenta en la mitad del ciclo cuando es este fenómeno el que desencadena la ovulación. Además, los ovarios segregan demasiados andrógenos lo que conduce a un aumento en el nivel de testosterona en sangre responsable del exceso de vello. Finalmente, el nivel de insulina en sangre también tiende a aumentar.
Es muy probable que las causas de estos trastornos sean multifactoriales: genéticas, epigenéticas y ambientales. Se han identificado una veintena de genes que predisponen al síndrome, pero explicarían menos del 10% de los casos de SOP. Sin embargo, los antecedentes familiares lo exponen a un mayor riesgo de alrededor del 30% de desarrollar la enfermedad.
También se sospecha que los factores ambientales, como los disruptores endocrinos, desempeñan un papel en la aparición de la enfermedad, sin evidencia establecida hasta la fecha.
Complicaciones a largo plazo
Cuando el hiperandrogenismo es marcado, a menudo se manifiesta en la pubertad con acné severo, hiperpilosidad y períodos irregulares que con demasiada frecuencia se atribuyen a la adolescencia. Si el hiperandrogenismo es moderado, el diagnóstico suele ser más tardío, alrededor de los 25-30 años, cuando la paciente consulta por infertilidad.
El SOP conduce a complicaciones a largo plazo. La hipersecreción de andrógenos por parte del ovario promueve el desarrollo de adiposidad que predispone a la resistencia a la insulina.
El síndrome de ovarios poliquísticos aumenta el riesgo de síndrome metabólico (sobrepeso, dislipidemia, hipertensión arterial, trastornos del azúcar en la sangre), lo que también conduce a la resistencia a la insulina y luego a la diabetes y constituye un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.). También incrementa significativamente el riesgo de padecer cáncer de endometrio.
Las mujeres embarazadas con el síndrome de ovarios poliquísticos tienen más a menudo embarazos con complicaciones con un mayor riesgo:
- Parto prematuro
- Diabetes gestacional
- Reeclampsia
El SOP es a menudo responsable de la infertilidad debido a la disminución o ausencia deovulación. En efecto:
- El 50 % de las mujeres con SOP tienen infertilidad primaria, lo que significa que nunca han tenido un embarazo;
- El 25% tiene infertilidad secundaria que se caracteriza por la imposibilidad de quedar embarazada después de haber tenido uno o más hijos.
Evolución de los síntomas del SOP a lo largo de la vida
Los síntomas relacionados con el hiperandrogenismo y la disovulación son mayores en pacientes más jóvenes. Con la edad, dan paso a síntomas asociados con el síndrome metabólico. Los principales síntomas en las diferentes etapas de la vida son los siguientes:
- A los 15: hiperandrogenismo y ciclos irregulares
- Entre los 25-30 años: hiperandrogenismo e infertilidad
- A los 45: hiperandrogenismo e intolerancia a los hidratos de carbono
- Entre los 55 años: riesgos cardiovasculares y diabetes tipo 2
Tratamientos
El tratamiento de ovarios poliquísticos es únicamente sintomático y esto hasta la menopausia. Básicamente se trata de mejorar el estilo de vida, bien sea a través de tratamiento farmacológico (cuando hay infertilidad o hirsutismo) y de apoyo psicológico si lo amerita.
En caso de sobrepeso, una pérdida de alrededor del 10% del peso inicial reduce el hiperandrogenismo y muestra un efecto beneficioso sobre la amenorrea, con un beneficio potencial sobre la fertilidad. A más largo plazo, esta pérdida de peso tendrá un impacto positivo en el riesgo de complicaciones metabólicas asociadas con el síndrome ovarios poliquísticos. Por otro lado, para las mujeres cuyo peso es normal, perder peso no trae ningún beneficio.
En caso de hirsutismo, se recomienda una píldora de estrógeno-progestágeno como tratamiento de primera línea. Su componente de progestina inhibe la secreción de LH y reduce la producción de andrógenos ováricos. El componente estrogénico disminuye el nivel de andrógenos circulantes.
Si la píldora de estrógeno-progestágeno falla, el tratamiento se basa en un antiandrógeno (acetato de ciproterona) combinado con un estrógeno natural. El acetato de ciproterona es efectivo en tres meses sobre el acné y en seis meses sobre el hirsutismo.
En cuanto a las anomalías metabólicas, se tratan con medidas dietéticas y de estilo de vida de primera línea, y luego con medicamentos antidiabéticos orales si es necesario.